p-AKT在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与增殖和凋亡的相关性  

作　　者：王文立[1] 闫香庭[1] 张伟[2] 莫中福[1] 毛丽梅[1] 姜博[3] 

机构地区：[1]河北省石家庄市第六医院妇科,河北石家庄050081 [2]河北省石家庄市第一医院神经外科,河北石家庄050011 [3]河北省石家庄市第一医院麻醉科,河北石家庄050011

出　　处：《河北医科大学学报》2013年第2期202-204,共3页Journal of Hebei Medical University

摘　　要：目的探讨磷酸化AKT蛋白(phosphorylation protein kinase B,p-AKT)在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与增殖和凋亡的相关性。方法选择存档蜡块类型,卵巢浆液性囊腺瘤(ovarian serous cystadenoma,OSA)12例,卵巢浆液性交界性肿瘤(ovarian serous borderline tumors,OS-BT)18例,卵巢浆液性囊腺癌(ovary serous cystadenocarcinoma,OSC)46例;另取正常卵巢组织(normal ovarian tissue,NOT)蜡块10例作为对照。采用免疫组织化学S-P法测定p-AKT和细胞周期蛋白cyclin D1的表达。结果与NOT组和OSA组比较,OS-BT和OSC组p-AKT、cyclin D1阳性表达率升高(P<0.05或P<0.01)。OSC组p-AKT阳性表达率随肿瘤的分化程度的降低而升高(P<0.01),而cyclin D1阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。p-AKT、cyclin D1的阳性表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.334、0.371,P<0.05),p-AKT与cyclin D1蛋白的表达呈正相关(r=0.606,P<0.01)。结论磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路可能通过对卵巢浆液性肿瘤细胞增殖和凋亡相关信号传导通路的调控,一方面促进肿瘤细胞的增殖活性,进一步增强肿瘤细胞的浸润和转移的能力。另一方面,通过对肿瘤细胞凋亡相关蛋白的影响,促进内源性凋亡抑制物的激活和(或)抑制凋亡相关蛋白激酶的表达和活化,抑制肿瘤细胞的凋亡。

关 键 词：卵巢肿瘤 1-磷脂酰肌醇4-激酶 蛋白激酶B 

分 类 号：R711.59[医药卫生—妇产科学]