CagA^+ Hp感染对特发性血小板减少性紫癜患者PAIg水平及血小板生成的影响  

作　　者：程源山[1] 况丽平[2] 张冬清[3] 苏永忠[1] 刘元生[1] 

机构地区：[1]汕头大学医学院第一附属医院血液科,广东汕头515041 [2]广东省汕头市中心医院病理科,515031 [3]汕头大学医学院第一附属医院检验科,广东汕头515041

出　　处：《广东医学》2013年第3期428-430,共3页Guangdong Medical Journal

摘　　要：目的研究幽门螺杆菌毒素相关基因A(CagA)阳性的幽门螺杆菌(Hp)感染对特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者血小板相关抗体(PAIg)、血小板和巨核细胞的影响,探讨其在ITP发病中的作用。方法采用13C尿素呼气试验对98例ITP患者进行检测,对Hp阳性患者进一步检测CagA蛋白抗体,按照检测结果分为Hp-、Hp+CagA-和Hp+CagA+3组;采用酶联免疫法检测ITP患者的PAIgG、PAIgM和PAIgA水平,同时分类计数其巨核细胞、产板巨核细胞、血小板数量;比较3组患者PAIg水平,巨核细胞、产板巨核细胞、血小板数量。结果 Hp+CagA+组的PAIgG、PAIgM、PAIgA水平以及PAIgG阳性率较Hp-和Hp+CagA-组显著升高(P<0.05),Hp+CagA+组的PAIgM、PAIgA阳性率与其余两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Hp-和Hp+CagA-两组在PAIg水平和阳性率方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)。3组患者巨核细胞数量差异无统计学意义(P>0.05),Hp+CagA+组产板巨核细胞数量和百分比、血小板数量均较其余两组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CagA蛋白可导致ITP患者PAIg水平增高、巨核细胞成熟障碍和血小板减少,Hp感染可能通过CagA蛋白参与ITP的发病机制。

关 键 词：特发性血小板减少性紫癜 幽门螺杆菌 幽门螺杆菌毒素相关基因A蛋白 血小板相关抗体巨核细胞 

分 类 号：R554.6[医药卫生—血液循环系统疾病]