壳寡糖诱导肺癌细胞A549凋亡及其机制初探  

作　　者：杨欢欢[1] 周艳芬 武金霞[1,2] 郝江叶[1] 倪志华[1,2] 王振山[1,2] 

机构地区：[1]河北大学生命科学学院,河北保定071002 [2]河北省生物工程技术研究中心,河北保定071002

出　　处：《时珍国医国药》2013年第2期268-270,共3页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：国家自然科学基金(No.31171191);河北省自然科学基金(No.C2012201106);河北大学博士基金(No.2009-168);河北大学人才引进基金(No.2011-215)

摘　　要：目的研究壳寡糖对人肺癌细胞A549的增殖抑制作用及对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Survivin表达的影响。方法利用金属配位氧化法制备壳寡糖,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的壳寡糖处理不同时间对A549细胞增殖的抑制作用,Wright's-Giemsa染色后观察壳寡糖处理后的A549的形态学变化,利用免疫组织化学法分析壳寡糖对A549细胞中Bcl-2、Bax、Survivin表达量的影响。结果 5.0 mg/ml壳寡糖处理A549细胞48 h后对细胞增殖的抑制率为56.70%。荧光显微镜下观察Wright's-Giemsa染色后细胞的细胞膜褶皱,细胞核固缩,并出现凋亡小体。免疫组织化学法分析表明,壳寡糖能够上调促凋亡蛋白Bax的表达,下调抑制凋亡蛋白Bcl-2、Survivin的表达。结论壳寡糖对人肺癌A549细胞的增殖有抑制作用,推测其可能通过上调Bax和下调Bcl-2、Survivin的表达诱导细胞凋亡。

关 键 词：壳寡糖 A549细胞 BAX Bcl-2 Survivin 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]