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作 者:周卫辉[1] 陈祥银[1] 余丽君 赵青[1] 严仪昭[1]
机构地区:[1]中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室,北京100005
出 处:《中国病理生理杂志》2000年第9期779-782,共4页Chinese Journal of Pathophysiology
基 金:九五国家攻关项目!(No.96 -906-02-03)
摘 要:目的 :观察尼古丁对中性粒细胞 (PMNs)的活化 ,PMNs与内皮细胞的粘附及内皮细胞表达ICAM - 1mRNA ,有助于阐明尼古丁在慢性阻塞性肺疾患 (COPD)炎症发病中的作用。方法 :测定 β -葡萄糖醛酸苷酶及溶菌酶活性 ,以反映PMNs的活化 ;培养人脐静脉内皮细胞 ,观察PMNs与内皮细胞的粘附 ;制备探针 ,提取总RNA ,Northern杂交测细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)mRNA。结果 :尼古丁可活化PMNs ,增加PMNs-内皮细胞粘附 ;增强ICAM - 1mRNA表达 ,76 4- 3可明显抑制尼古丁的上述作用。结论 :尼古丁通过活化PMNs,促进PMNs -内皮细胞粘附 ,在COPD慢性炎症发病中起重要作用。而这种粘附作用的增加与粘附分子表达增强有关 ;抑制尼古丁的上述作用可能是 76 4-AIM: To investigate the effects of nicotine on activation of PMNs, adhesion of PMNs-HUVEC and expression of ICAM-1 mRNA in HUVEC. METHODS: Activation of PMNs was measured by detecting the activity of β-glucuronidase and lysozym of PMNs. Adhesion of PMNs and HUVEC was observed. Northern blot was conducted for quantitating ICAM-1 mRNA. RESULTS: Nicotine could increase the activity of β-g [(8.76±1 01) μg/10 7·h vs (14.87±2.00) μg/10 7·h, P< 0.05] and Lysozym [(20.0±1.5) μg/10 7·h vs (36.5±4.4) μg/10 7·h, P< 0.05], and also could promote adhesion of PMNs-HUVEC(38.5±9.8 vs 61.0±4.4, P< 0.05). The expression of ICAM-1 mRNA was induced by nicotine in dose-dependent fashion (10 -5 -10 -3 mol/L).After a 2 h treatment of HUVEC with nicontine(10 -4 mol/L), the level of ICAM-1 mRNA is above the control(1.23 vs 1.63) and the highest level (2.03) is at a 12 h treatment. 764-3 can obviously counteract the above effect of nicotine. CONCLUSIONS: Nicotine could activate PMNs, enhance adhesion of PMNs-HUVEC and increase the expression of ICAM-1 mRNA in HUVEC.
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