一氧化氮对心肌收缩力作用的研究进展  

作　　者：刘玲.[1] 岳辉[1] 

机构地区：[1]天津医科大学附属肿瘤医院麻醉科,天津市肿瘤防治重点实验室,天津300060

出　　处：《中国中西医结合急救杂志》2013年第2期127-128,共2页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine in Intensive and Critical Care

基　　金：天津市医药卫生科技基金资助项目（2011KZ72）

摘　　要：一氧化氮（NO）在机体的病理生理过程中具有广泛且重要的作用，NO参与调节心肌收缩力和心率，抑制心肌梗死（心梗）后心室重塑并对心肌缺血，再灌注（UR）损伤有保护作用。其机制：低浓度NO生成少量环磷酸鸟苷（cGMP）而抑制磷酸二酯酶3（PDE3），从而阻止了环磷酸腺苷（cAMP）的水解，cAMP激活蛋白激酶A（PKA）引起肌质网利阿诺定受体Ca^2＋通道开放，心肌收缩力增强；高浓度NO生成大量cGMP，激活蛋白激酶G（PKG），阻断肌质网Ca^2＋通道开放，产生心肌抑制作用；此外，NO也参与心力衰竭（心衰）过程中降低肾上腺素能心肌收缩作用的反应。

关 键 词：心肌收缩力 一氧化氮 AMP激活蛋白激酶 CA^2+通道 NO生成 病理生理过程 心肌抑制作用 磷酸二酯酶 

分 类 号：R541.6[医药卫生—心血管疾病]