肾缺血再灌注损伤大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶的表达及对炎性反应的作用  

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作  者:贾宁[1] 汪悠悠[1] 张慧涛[1] 郑晶[1] 朱晔[1] 彭莉[1] 张桦[1] 

机构地区:[1]中山大学附属第五医院肾内科,珠海519000

出  处:《中华实验外科杂志》2013年第5期1050-1050,共1页Chinese Journal of Experimental Surgery

基  金:基金项目:珠海市科技计划项目(PC2007-1009)

摘  要:肾缺血再灌注损伤(IRI)的病理生理机制十分复杂,而炎性反应的作用近年来颇受重视。p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物信号引起核反应的审要通路,在调控机体应激和炎性反应中起着重要作用。

关 键 词:P38丝裂原活化蛋白激酶 肾缺血再灌注损伤 炎性反应 大鼠 病理生理机制 生物信号 机体应激 

分 类 号:R285.5[医药卫生—中药学]

 

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