丙泊酚对中枢神经系统缺血／再灌注损伤的保护机制  

作　　者：周慧轩[1] 江伟[1] 王莉[1] 

机构地区：[1]上海市第六人民医院麻醉科,200233

出　　处：《中华医学杂志》2013年第17期1356-1357,共2页National Medical Journal of China

基　　金：国家自然科学基金（30972842）

摘　　要：脑血管意外已成为我国三大死亡原因之一，中枢神经系统缺血／再灌注损伤常可致不同程度神经功能障碍，围手术期脑卒中更是令人恐惧的并发症。丙泊酚是高效能的静脉麻醉药，关于其神经保护效应的研究以往大多基于药物对脑氧代谢率和颅内压的影响。随着人们对脑缺血／再灌注损伤机制和丙泊酚作用机制的不断了解，丙泊酚神经保护作用的潜能也有了新的认识。1．丙泊酚神经保护作用的受体机制：脑缺血损伤时，神经元突触前膜谷氨酸释放增加，重摄取减少，增多的谷氨酸过度兴奋突触后膜离子型谷氨酸受体，包括N0-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体和使君子酸（AMPA）受体，使细胞内[Ca^2＋]；增加，导致神经元损伤。

关 键 词：缺血 再灌注损伤 中枢神经系统 丙泊酚 保护机制 离子型谷氨酸受体 神经保护作用 谷氨酸释放 神经元突触前膜 

分 类 号：R614[医药卫生—麻醉学]