细菌基因组稳定性和变异性之间动态平衡的自发调控：遗传开关的作用及其分子机制  

作　　者：赵尔樱[1] 金刚[1] 唐乐[1] 周玉洁[1] 魏晓维[1] 王冠[1] 刘桂荣[1] 刘树林[1,2,3] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学基因组中心,哈尔滨150081 [2]哈尔滨医科大学附属第一医院第一临床医学院基因诊断中心,哈尔滨150001 [3]Department of Microbiology and Infectious Diseases,University of Calgary,Calgary T2N 1N4,Canada

出　　处：《中国科学：生命科学》2013年第5期361-367,共7页Scientia Sinica(Vitae)

基　　金：国家自然科学基金(批准号:30870098,30970119,30970078和81030029);黑龙江省自然科学基金、博士点基金(批准号:20030001029,20092307110001);黑龙江省研究生创新基金(批准号:YJSCX2012-197HLJ);哈尔滨医科大学科研启动基金(2008)资助项目

摘　　要：细菌在进化的过程中要保持高度的遗传稳定性来实现种系的繁衍,但同时也需要一定的变异性来适应环境的变化.这一对看似尖锐的矛盾在细菌基因组内却实现了完美的调和.已有大量研究确证,细菌的遗传稳定性主要是由DNA错配修复系统维持的.那么,遗传变异性又是怎么实现的?这个问题长期没有明确的答案.最近的细菌比较基因组学研究结果表明,错配修复系统中的mutL基因可由一个6碱基重复序列拷贝数的自发变换来调控细菌的遗传稳定性和变异性之间的动态平衡,起到遗传开关的作用.本文对遗传开关的发现和理论提出过程进行了详述,并对其在细菌进化中的作用进行了展望.

关 键 词：细菌进化 错配修复 遗传开关 比较基因组学 沙门菌基因组 

分 类 号：R378[医药卫生—病原生物学]