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作 者:张晶[1] 郭韵[1] 蒋莉[1] 张晓莉[1] 王晓非[1]
机构地区:[1]中国医科大学附属盛京医院风湿免疫科,辽宁沈阳110004
出 处:《细胞与分子免疫学杂志》2013年第5期522-523,共2页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology
基 金:辽宁省医学高峰建设工程重点科研项目(200931)
摘 要:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病,补体活化是其发病特点之一。近年来其发病人数明显增多,有流行病学研究发现SLE人群的冠心病患病率为6%~10%,其风险增高超过同年龄段普通人群的50倍[1]。补体H因子(complete factor H,CFH)是补体系统中旁路激活途径重要的调节物质之一。大量研究表明补体系统是产生和维持动脉血管内膜上炎症反应的关键因素之一[2]。Foltyn Zadura等[3]研究显示CFH的变化不仅与非典型溶血尿毒综合征相关,并且与风湿性疾病如系统性红斑狼疮及类风湿关节炎的发病有关,致病机制可能与针对CFH自身抗体明显增多有关。由此推测得知SLE患者中CFH水平偏低,有研究报道冠心病患者冠状动脉血管腔狭窄程度与CFH水平呈负相关[4],提示CFH在抗动脉粥样硬化中发挥一定作用,其机制可能是CHF可抑制血管壁的局部补体激活,从而进一步抑制局部免疫反应。因此,CFH作为补体调节因子可能参与了SLE患者动脉粥样硬化的发生发展。本研究检测了SLE患者血清CFH水平,探讨其水平变化在SLE早发冠心病中的作用。
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