雷公藤内酯醇对AD细胞模型核因子κB表达及炎性因子释放的影响  

作　　者：王会玲[1] 周晓春[1] 龚理[1] 张弘[2] 

机构地区：[1]承德医学院,河北承德067000 [2]承德医学院附属医院,河北承德067000

出　　处：《时珍国医国药》2013年第5期1100-1102,共3页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：河北省医学科学研究重点课题计划(No.20090581)

摘　　要：目的观察雷公藤内酯醇(triptolide,T10)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42激活的小胶质细胞核因子κB(nuclear factor,NF-κB)表达及炎性因子释放的影响。方法用10μmol/L Aβ1-42作用12 h建立小胶质细胞活化-AD炎症细胞模型。用不同浓度的T10(10-11,10-10,10-9,10-8mol/L)预孵育小胶质细胞12 h,然后加入10μmol/L Aβ1-42共孵育12 h,ELISA法检测上清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素(interleukin,IL-1β)的含量,West-ern blot检测NF-κB的表达。结果与Aβ组相比T10可减少Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β的释放和NF-κB的表达,差别具有显著性。结论雷公藤内酯醇可抑制AD细胞模型中小胶质细胞NF-κB的活化,该抑制作用可能参与了T10在AD治疗中的神经保护机制。

关 键 词：阿尔茨海默病 雷公藤内酯醇 小胶质细胞 肿瘤坏死因子-α 白介素-1Β 核因子ΚB 

分 类 号：R962[医药卫生—药理学]