AngⅡ诱导大鼠胰岛β细胞凋亡的机制及AngⅡ受体抑制剂对胰岛细胞的保护作用  

作　　者：程瑞[1] 何军华[2] 王丽[2] 吴慧璐[2] 

机构地区：[1]山西医科大学 [2]山西医科大学第二医院

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2013年第6期719-721,共3页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

摘　　要：目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡的机制以及AngⅡ受体抑制剂对胰岛β细胞的保护作用。方法体外培养大鼠β细胞株RIN-m,随机分为3组:空白对照组、AngⅡ组、氯沙坦预处理组,培养72h。Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率;采用活性氧检测试剂盒测定细胞内活性氧自由基(ROS)的水平,采用real-time-PCR和免疫印迹法测定胰岛β细胞核转录因子(NF-κB)mRNA和蛋白表达的变化;免疫印迹法测定P38MAPK蛋白磷酸化水平。结果 AngⅡ组细胞凋亡较空白对照组显著增加(P<0.05),氯沙坦预处理组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);AngⅡ组细胞内ROS水平、NF-κB p65mRNA和蛋白表达及p38MAPK的磷酸化水平均较空白对照组明显增加(P<0.05),氯沙坦预处理组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但较AngⅡ组显著降低(P<0.05)。结论AngⅡ通过诱导细胞内ROS增加,上调NF-κBp65mRNA和蛋白水平的表达以及P38MAPK蛋白磷酸化水平的变化,来诱导胰岛β细胞凋亡,进而减少胰岛素的分泌;血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对胰岛细胞具有保护作用。

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 细胞内活性氧自由基 核转录因子 胰岛Β细胞 AngⅡ受体阻断剂 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌] R255.4[医药卫生—内科学]