三丁基锡产生细胞毒性效应的分子机制研究  

作　　者：张亚莉[1] 徐立红[1] 

机构地区：[1]浙江大学医学院生物化学与遗传学系,浙江杭州310058

出　　处：《癌变．畸变．突变》2013年第4期320-323,F0003,共5页Carcinogenesis,Teratogenesis & Mutagenesis

基　　金：国家自然科学基金项目(20777067)

摘　　要：三丁基锡(tributyltin,TBT)是毒性极强的环境污染物,并且分布广泛,对人类健康构成严重威胁,因此,越来越多的研究开始关注TBT的致毒机制。从目前研究来看,TBT的细胞毒性作用主要包括胞内钙离子增高、氧化损伤、骨架破坏、ATP合成减少、PP2A活性抑制及MAPKs的激活等,这些生化事件作为重要的信息传递分子激活信号通路,将损伤信号逐级转导,最终细胞依赖不同的信号途径作出应答,其中包括凋亡、死亡或自噬。本实验室长期从事TBT毒性机制的研究,本文将我们的研究成果结合他人关于TBT毒性效应机制的研究作一概括介绍。

关 键 词：三丁基锡 信号通路 毒性效应 致毒机制 

分 类 号：R994.3[医药卫生—毒理学]