RhoA／Rho激酶通路在急性心肌梗死后微环境中的核心作用  

作　　者：张骞[1] 杨跃进[1] 王红[1] 董秋婷[1] 王天杰[1] 钱海燕[1] 李娜[1] 

机构地区：[1]中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院冠心病诊治中心心血管疾病国家重点实验室 ,100037

出　　处：《中华心血管病杂志》2013年第7期622-625,共4页Chinese Journal of Cardiology

摘　　要：急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由冠状动脉血供急剧减少或中断所致的心肌缺血性坏死。AMI后受损心肌内缺血缺氧，炎症反应，氧化应激等恶劣的微环境不仅影响心脏重构，左心室功能及患者预后；而且也阻碍了大部分移植干细胞的存活，限制了心肌再生医学发展和应用。因而，明确心肌梗死后微环境的核心机制并对其进行调控对提高AMI患者预后及心肌再生医学研究均具有重要的科学意义和临床应用价值。

关 键 词：急性心肌梗死后 RhoA Rho激酶 微环境 AMI患者 心肌缺血性坏死 通路 临床应用价值 心肌再生 

分 类 号：R542.22[医药卫生—心血管疾病]