原儿茶酸对缺血缺氧脑损伤的保护作用  

Protective effects of protocatechuic acid on hypoxic-ischemic brain damage

作　　者：李智勇[1] 夏鹰[1] 陈晓东[1] 罗汉[1] 张海英[2] 

机构地区：[1]海口市人民医院神经外科,海南海口570208 [2]海南医学院人体解剖学教研室

出　　处：《中国老年学杂志》2013年第15期3655-3657,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：海南省自然基金资助(No.811204);海南医学院培育基金资助(No.HY2010-001)

摘　　要：目的研究原儿茶酸(PCA)对模型细胞的保护作用。方法原代培养新生大鼠脑皮质神经元,制备缺血缺氧细胞模型。PCA干预24 h后,检测模型细胞存活率、LDH释放量及Notch1和NF-κB-p65蛋白表达。结果给予PCA(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)后,细胞存活率〔分别为(60.63±3.80)%、(67.35±4.29)%和(74.54±2.57)%〕呈现浓度依赖性;PCA能减少LDH泄漏、抑制Notch1及NF-κB-p65的表达。与模型组相比,具有显著性差异(P<0.05)。结论 PCA对缺血缺氧神经元具有一定的神经细胞保护作用。Objective To study the protective effects of protocatechuic acid （PCA） on hypoxic-ischemic brain damage. Methods Cortical neurons were cultured and made hypoxia ischemia cell model. Hypoxia-ischemic cells were incubated with PCA to study cell viability, lactic dehydrogenase （LDH） ,apoptosis, Notehl and NF-kB-p65 expression. Results After exposure to 1, 10 or 100 μmoL/L PCA for 24 h, cell viability significantly was increased in a dose-dependent manner and the survival rateswere （60. 63 ± 3.80 ）%, （67. 35 ± 4. 29 ） % and （74. 54 ± 2. 57 ） % , respectively. The LDH level was decreased. The percentage of apoptotic cells was （23.56± 2. 55 ） % , （ 17.46 ± 1.47 ） % and （ 10. 96±1.28 ） % respectively. The expression of Notchl and NF-κB-p65 were inhibited by PCA. Conclusions PCA has the protective effect on hypoxic-ischemic neuron.

关 键 词：缺血缺氧脑损伤 原儿茶酸 NOTCH信号途径 

分 类 号：R39[医药卫生—基础医学]