长春新碱诱发神经病理性疼痛大鼠脑皮质组织的蛋白质组学分析  

作　　者：李昌龙[1] 梁锐[1] 李玉雯[1] 朱敏[1] 刘悦[1] 皮倩[1] 孟凡颖[1] 

机构地区：[1]广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科,南宁530021

出　　处：《广东医学》2013年第13期1981-1983,共3页Guangdong Medical Journal

基　　金：广西自然科学基金资助项目(编号:2011GXNSFA018193)

摘　　要：目的研究长春新碱诱发神经病理性疼痛脑皮层组织的蛋白质组学表达谱变化,探讨长春新碱诱发神经病理性疼痛的中枢机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为两组:空白对照组和疼痛模型组(Pc组),分别给予腹腔注射生理盐水和长春新碱。动物实验结束后取大鼠坐骨神经主干中段分别用光镜和电镜观察坐骨神经的超微结构改变;采用双向凝胶电泳分离脑皮层组织总蛋白质,寻找差异表达蛋白质斑点,质谱分析鉴定差异表达蛋白质。结果 (1)坐骨神经超微结构改变:光镜下Pc组坐骨神经纤维变性肿胀,髓鞘肿胀变性、阶段性脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏;电镜下Pc组坐骨神经纤维明显退行性变,髓鞘的纹理不清,结构紊乱,髓鞘变形,甚至出现脱髓鞘化改变。(2)蛋白质组学表达谱分析:Pc组的蛋白质组学表达谱分析显示有24个蛋白质斑点表达有明显差异,用质谱分析法可鉴定出10种蛋白质,其中与神经病理性疼痛相关的蛋白质有4种,DJ-1、HSP10、ATP合酶d表达上调,Cu-Zn超氧化物歧化酶表达下调。结论 (1)本实验成功建立了长春新碱诱发神经病理性疼痛的动物模型。(2)长春新碱诱发神经病理性疼痛的脑皮层组织蛋白质组学表达谱分析显示有多种蛋白质表达差异,其中与神经病理性疼痛相关的蛋白质有4种,DJ-1、HSP10、Cu-Zn超氧化物歧化酶和ATP合酶d可能参与了长春新碱诱发神经病理性疼痛的中枢机制。

关 键 词：蛋白质组学 神经病理性疼痛 长春新碱 中枢机制 

分 类 号：R651.3[医药卫生—外科学]