姜黄素诱导食管癌Eca-109细胞凋亡机制的研究  

作　　者：武欣[1] 李坤[2] 张林西[1] 

机构地区：[1]河北北方学院研究生部,河北张家口075000 [2]河北北方学院第一附属医院,河北张家口075000

出　　处：《时珍国医国药》2013年第7期1589-1591,共3页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：河北省教育厅青年基金项目(No.2011146)

摘　　要：目的观察姜黄素诱导食管癌Eca-109细胞凋亡,并初步探讨其作用机制。方法通过CCK-8法检测姜黄素不同浓度、不同时间点作用于Eca-109细胞的增殖抑制率。应用Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性。流式细胞技术检测细胞早期凋亡。免疫细胞化学法检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达情况。结果随浓度增加时间延长各组细胞生长抑制率有明显增高,且呈剂量浓度依赖性,组间差异有显著性(P<0.01)。Caspase-3活性检测发现:姜黄素20μmol.L-1、40μmol.L-1作用24 h后OD值与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测到姜黄素作用后,细胞凋亡率明显升高。免疫细胞化学染色显示,随着姜黄素浓度的增高和作用时间的增长,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强。结论姜黄素可能是通过诱导caspase-3表达活性增高,上调促凋亡基因Bax及下调抗凋亡基因Bcl-2的表达,诱导Eca-109发生凋亡。

关 键 词：姜黄素 细胞凋亡 CASPASE3 BAX BCL-2 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]