β-肾上腺素能受体通过内质网应激诱导心肌细胞凋亡  

作　　者：何云云 杨卓 

出　　处：《天津医药》2013年第8期743-743,共1页Tianjin Medical Journal

摘　　要：交感神经系统活性增强是心室血流动力学功能障碍的早期反应之一，刺激β-肾上腺素能受体（β-AR）可以诱导心肌细胞凋亡。内质网应激反应是新近发现的一条重要的细胞凋亡途径，主要是指未折叠或错误折叠蛋白的积累或细胞内钙离子稳态失衡，引起内质网功能紊乱的病理状态。在内质网应激早期，细胞本身会激活未折叠蛋白反应（UPR）促进细胞功能的恢复，PERK—elF2α通路是重要的途径之一，可以从翻译水平抑制蛋白质的合成，减轻内质网负荷，促进细胞存活。

关 键 词：Β-肾上腺素能受体 内质网应激反应 心肌细胞凋亡 应激诱导 交感神经系统活性 未折叠蛋白反应 误折叠蛋白 细胞凋亡途径 

分 类 号：R995[医药卫生—毒理学]