APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制  

作　　者：谢凤[1] 柳威[1] 李赫宁[1] 曹建刚[1] 陆启轩[1] 吕德官[1] 李瑶[1] 李兰芳[1] 陈临溪[1] 

机构地区：[1]南华大学药物药理研究所,衡阳421001

出　　处：《中国药理通讯》2013年第3期48-49,共2页

摘　　要：目的：APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体，与血管紧张素111型受体AT1有很高的同源性，其内源性配体为Apelim近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用，心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功能，另一方面却可以提高大鼠对压力诱导的心肌肥厚的敏感性。本文探讨APJ受体在压力诱导的心肌细胞肥大中的作用，并进一步探讨其自噬、P13K调节机制，为阐明APJ受体在压力诱导的心肌肥厚形成过程中的作用提供实验依据。

关 键 词：心肌细胞肥大 APJ受体 压力诱导 PI3K 自噬 调节 G蛋白偶联受体 心肌肥厚 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]