AngⅡ对大鼠心肌梗死后TGF-β1表达的影响及对心室肌重构的作用  

作　　者：韩素霞[1] 郭李平[1] 常建梅[1] 李鹏[1] 王娟[1] 吕忠英[1] 

机构地区：[1]新疆医科大学第五附属医院心血管内科,乌鲁木齐830000

出　　处：《第三军医大学学报》2013年第18期1995-1998,共4页Journal of Third Military Medical University

摘　　要：目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠心肌梗死后心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的影响及对梗死心肌的作用。方法健康雄性SD大鼠60只(体质量180-220 g),通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型。术后48 h将存活的36只大鼠分为4组:假手术组(n=10)、心肌梗死组(n=9)、小剂量AT1受体(angiotensinⅡtype-1 receptor,AT1R)拮抗剂氯沙坦钾干预组(n=8)、大剂量氯沙坦钾干预组(n=9)。4周后取大鼠心脏左心室组织,采用放射免疫法测定梗死心肌中AngⅡ的含量,用免疫组化、Western blot法检测TGF-β1的表达。结果心肌梗死组心室肌组织匀浆中AngⅡ含量较假手术组显著增高(P<0.05),氯沙坦钾组与心肌梗死组相比,AngⅡ的水平显著降低(P<0.05),并具有剂量依赖性。免疫组化和Western blot结果提示心肌梗死组心肌组织中TGF-β1较假手术组显著升高(P<0.05),经氯沙坦钾干预后与心肌梗死组比较,TGF-β1表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论 AngⅡ通过与AT1R结合后可增加大鼠心肌梗死后心室肌组织中TGF-β1的蛋白表达,AT1受体拮抗剂氯沙坦钾呈剂量依赖性抑制心肌梗死后AngⅡ和TGF-β1的表达,进而改善梗死心肌的重构。

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 心肌梗死 转化生长因子-Β1 AT1受体拮抗剂 

分 类 号：R341[医药卫生—基础医学] R542.22