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作 者:郭守利[1] 邹悦[2] 张一飞[3] 刘晔[4] 朱大岭[4]
机构地区:[1]哈尔滨医科大学第二临床医学院实验动物中心,哈尔滨150086 [2]中国医科大学,沈阳110001 [3]哈尔滨医科大学第二临床医学院药学部,哈尔滨150086 [4]哈尔滨医科大学院药学院,哈尔滨150086
出 处:《实验动物科学》2013年第3期19-24,共6页Laboratory Animal Science
基 金:黑龙江省科技攻关项目(No.PC09S04)
摘 要:目的从细胞分子水平研究电压门控型钾通道亚型Kv1.2、Kv3.4在15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetretraenoic acid,15-KETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法通过酶法分离、培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs),使用RT-PCR和Western blot技术观察15-KETE对大鼠PASMCs上Kv1.2、Kv3.4通道表达的影响。结果 (1)15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv1.2通道mRNA及蛋白质的表达;(2)15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv3.4通道mRNA及蛋白质的表达。结论 Kv1.2、Kv3.4通道参与由15-KETE引起的缺氧肺动脉收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)。Objective To observe the effect of Kv1.2、Kv3.4 channels in rat pulmonary arterial smooth cells on the process of pulmonary vasoconstriction induced by 15-KETE.Method Western blot and PCR were used to identify the effect of 15-KETE on expression of Kv1.2、Kv3.4 channels in cultured rat pulmonary arterial smooth muscle cells(PASMCs).Result(1) The expressions of Kv1.2 mRNA and protein in rat PASMCs were significantly down-regulated by 15-KETE.(2) The expressions of Kv3.4 mRNA and protein in rat PASMCs were significantly down-regulated by 15-KETE.Conclusion Kv1.2、Kv3.4 channels are involved in vasoconstriction induced by 15-KETE in rat PASMCs.
关 键 词:15-酮基二十碳四烯酸 缺氧肺动脉收缩 电压门控性K+通道亚型 肺动脉平滑肌细胞
分 类 号:R963[医药卫生—微生物与生化药学]
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