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机构地区:[1]吉林大学第一医院老年干部科,吉林长春130021
出 处:《中国老年学杂志》2013年第18期4496-4498,共3页Chinese Journal of Gerontology
基 金:吉林省自然科学基金资助项目(No.200805101)
摘 要:目的观察盐酸小檗碱(黄连素)对高糖、高脂联合诱导下血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的干预作用及对内皮细胞的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,建立Glu+OX—LDL损伤HUVECs模型。实验分组:对照组:DMEM培养液+10%胎牛血清;模型组:Glu40mmol/L+OX—LDL100mg/L;黄连素低组:Glu40mmol/L+-ox-LDL100mg/L+黄连素1.25μg/ml;黄连素中组:Glu40mmol/L+OX—LDL100mg/L+黄连素2.5μg/ml;黄连素高组:Glu40mmol/L+ox-LDL100mg/L+黄连素5μg/ml。检测细胞培养液中的内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和TNF—d水平。结果细胞增殖率:Glu40mmol/L+OX—LDL100mg/L(模型组)培养HUVECs24h,与对照组比较细胞存活率降低(P〈0.01),说明造模成功,同时应用1.25~5.0μg/ml黄连素治疗,细胞存活率明显提高(P〈0.01)。NO:模型组NO水平显著低于对照组(P〈0.01),黄连素处理组NO水平显著高于模型组,以5μg/ml剂量组作用最显著(P〈0.01)。ET-1:模型组ET-1比对照组显著增高(P〈0.01),黄连素各治疗组比模型组明显降低(P〈0.01)。TNF—α:对照组与模型组间内皮细胞培养液中TNF—α水平差别有统计学意义(P〈0.01),黄连素各治疗组比模型组内皮细胞培养液中TNF—n水平明显降低(P〈0.01),但仍高于对照组(P〈0.01)。结论黄连素通过调节内皮NO/ET.1平衡、抗炎作用,改善Glu、OX—LDL联合诱导的内皮细胞损伤。
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