抑制线粒体膜通透性转换孔开放对心力衰竭的影响  

Effect in failing heart are mediated by inhibition of opening of mitochondrial permeability transition pore

作　　者：李海涛[1] 

机构地区：[1]海南省人民医院心血管病临床诊疗中心,海口570311

出　　处：《安徽医科大学学报》2013年第10期1167-1169,共3页Acta Universitatis Medicinalis Anhui

基　　金：国家自然科学基金(编号:81260052);海南省自然科学基金(编号:812147);海南省卫生厅自然科学基金(编号:琼卫2011-11)

摘　　要：目的观察线粒体膜通透性转换孔开放抑制剂对心力衰竭兔能量底物利用、血流动力学参数及心肌兴奋恢复性质的影响。方法构建容量及压力负荷型心力衰竭家兔离体灌注工作心脏模型,同步测量左室收缩压、左室舒张末压、左室压力最大上升速率及下降速率。程序电刺激诱发心肌动作电位与舒张间期构建心肌动态恢复曲线,利用高效液相色谱法测定衰竭心肌三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量。结果抑制线粒体膜通透性转换孔开放显著提高衰竭心肌内腺苷酸含量(P<0.05),改善血流动力学指标(P<0.05)及降低恢复曲线斜率(P<0.05)。结论抑制线粒体膜通透性转换孔开放可改善心肌舒缩及兴奋恢复性质,可能与其对衰竭心肌能量代谢的影响有关。Objective To investigate effect of Mitochondrial Permeability Transition Pore （MPTP） Inhibitor on Energetic metabolism and Dynamic Restitution Properties from Langendorff failing heart. Methods Content of ATP, ADP, AMP from failing heart were evaluated by HPLC, Dynamic pacing trigger APD and restitution curves was established. LVSP, LVEDP, ＋ dp/dtmax and - dp/dt were recorded simultaneously. Results MPTP Inhibitor Cyclosporin A （CsA） significantly prevent the reduction of ADP （P 〈 0. 05 ）, enhance LVSP, LVEDP, ＋ dp/dtmax and - dp/dtmax （ P 〈 0. 05 ） and flatten the slope of restitution curves （P 〈 0. 05 ）. Conclusion Alteration of restitution properties can be involved in Energetic substrate ulterization.

关 键 词：线粒体膜通透性转换孔 心力衰竭 能量代谢 血流 动力学 兴奋恢复性质 

分 类 号：R331.31[医药卫生—人体生理学]