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机构地区:[1]汕头大学医学院药理学教研室,广东汕头515041
出 处:《汕头大学医学院学报》2013年第3期129-132,139,共5页Journal of Shantou University Medical College
基 金:国家自然科学基金-广东省联合重点资助项目(U0932005);教育部博士点基金资助项目(200805600003)
摘 要:目的:研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)等钙拮抗剂通过肿瘤坏死因子(TNF)-α/NF-κB环路介导的非钙依赖机制对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的保护作用。方法:在体外培养的H9C2细胞上,建立无钙H/R模型,实验分为对照组、无钙组、无钙H/R组、无钙H/R+DMSO组及无钙H/R+不同剂量钙拮抗剂组。ELISA检测培养上清液中TNF-α的释放量;实时荧光定量PCR检测培养心肌细胞中TNF-α的mRNA。Western blot验证p-IKB-α、IKB-α、p-p65、p65在H9C2中的表达。比色法检测培养上清液中大鼠乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果:无钙缺氧0.5 h复氧0.5 h可引起TNF-α升高(P<0.05),无钙1h TNF-α无变化。F2和维拉帕米(Ver)能剂量-依赖性抑制无钙H/R所致的TNF-α、LDH的生成以及p-IKB-α、p-p65表达。结论:F2和Ver通过对TNF-α/NF-KB环路的介导,在无钙条件下对心肌细胞H/R损伤起保护作用。
关 键 词:肿瘤坏死因子-Α 碘化N-正丁基氟哌啶醇 无钙 钙拮抗剂
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