Intermedinl-53抑制血管钙化的新机制  

作　　者：齐永芬[1,2] 常晋瑞 段晓辉[1,2] 滕旭[1,2] 赵蕾 唐朝枢[1,2] 

机构地区：[1]北京大学基础医学院 [2]北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室,北京市100191

出　　处：《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0015-I0016,共2页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基　　金：国家自然科学基金资助（81270407）

摘　　要：血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的病理表现。研究发现血管局部旁／自分泌的活性因子在血管钙化的发生和发展中具有重要的调节作用。我们前期工作发现Inte^edin（IMD）可通过上调MGP的表达并增加羧基化MGP水平抑制BMP2信号通路，从而下调Cbfa-1的基因表达，抑制血管平滑肌细胞（VSMC）向成骨样细胞表型转化从而抑制血管钙化[CardiovascRes，2010]；

关 键 词：INTERMEDIN 降钙素受体样受体 血管钙化 KLOTHO 受体活性修饰蛋白 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病]