脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响及作用机制  

作　　者：朱美林[1] 杨关林[1] 王英[1] 李宁[1] 宋囡[1] 何文智[1] 王俊岩[1] 贾连群[1] 

机构地区：[1]辽宁中医药大学省部共建中医脏象理论及应用教育部重点实验室,辽宁省沈阳市110847

出　　处：《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0018-I0018,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基　　金：国家自然科学基金青年基金项目（81202834）;沈阳市科技局计划项目（F12-277-1-49）;辽宁省高等学校杰出青年学者成长计划资助项目（LJQ2011100）

摘　　要：目的观察脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇水平的影响并初步探讨机制。方法60只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、高脂血症脾虚组。高脂血症组予高脂试料喂饲，高脂血症脾虚组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。间苯三酚法测定D-木糖排泄率，全自动生化分析仪检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、血清淀粉酶（AMY）水平；HE染色观察主动脉及肝脏结构变化，油红0染色观察主动脉及肝脏脂质沉积；Westernblot及实时定量反转录．聚合酶链反应（realtimeRT—PCR）定量分析法检测肝脏3一羟基一3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）、肝脂酶（HL）、胆固醇70【一羟化酶（CYP7A1）基因蛋白和mRNA表达。结果与正常组相比，高脂血症组及高脂脾虚组血清TC、LDLC水平显著增加，HDLC水平显著降低，主动脉管壁和肝细胞形成大量脂质沉积，肝脏HMGCR、HL、CYP7A1基因表达显著下降。与高脂血症组相比，高脂脾虚大鼠尿D-木糖排泄率显著下降，血清Tc、LDLC水平显著增加，HDLC、AMY水平显著降低，肝脏HL、CYP7A1基因表达显著下降。结论脾虚生痰，脾的运化功能失常引起血清胆固醇代谢异常，可能与调控肝脏HL和CYP7AI等基因表达有关。

关 键 词：脾虚 胆固醇 高脂血症 肝脂酶 胆固醇7Α-羟化酶 

分 类 号：R972.6[医药卫生—药品]