雌激素通过上调S1P／S1PR信号通路促进内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸生成和分泌  

作　　者：郭守东 翟雷[1] 于杨[1] 崔英杰[1] 秦树存[1] 

机构地区：[1]山东省高校动脉粥样硬化重点实验室,泰山医学院动脉粥样硬化研究所,山东省泰安市.271000

出　　处：《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0033-I0033,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基　　金：国家自然科学基金（30971098、81070247）;山东省泰山学者岗专项基金（zD056、ZD057）;2012年泰山医学院高层次课题培养计划项目（330033）

摘　　要：动脉粥样硬化性心血管病是全球范围内发病率和死亡率最高的慢性炎症性疾病，而保护内皮系统则是防治动脉粥样硬化的重要策略之一。上世纪90年代人们试图使用雌激素替代治疗遏制女性心血管病，10多年后发现并未出现预期效果。其原因可能与人们在实验中所发现的雌激素抗动脉粥样硬化分子机制存在重要缺陷有关。因此，重新审视雌激素的血管保护机制和分子靶点有可能为雌激素替代治疗提供新的思路。鞘氨醇-1-磷酸（SIP）是目前研究发现的最重要的活性鞘脂类分子之一，其具有促进细胞生长、增殖和抗炎症等多种生物学功能。在细胞膜上分布有5种s1P受体（s1PR），命名为S1PRl—5，其中S1PRl—3广泛分布于血管内皮系统。已有研究表明S1P／S1PR信号通路在内皮系统功能方面扮演着重要角色。

关 键 词：雌激素 鞘氨醇-1-磷酸 鞘氨醇激酶 鞘氨醇-1-磷酸受体 

分 类 号：R711.75[医药卫生—妇产科学]