α1肾上腺素能受体介导去甲肾上腺素和高血压机械力联合信号促进血管重构的机制  

作　　者：刘树迎[1] 李宇煌[1] 张征宇[1] 黄曦[2] 黄锦桃[1] 李朝红[1] 

机构地区：[1]中山大学中山医学院组织学与胚胎学教研室 [2]中山大学中山医学院免疫学教研室,广东省广州市510089

出　　处：《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0036-I0037,共2页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基　　金：国家自然科学基金（30871023和81070124）;广东省自然科学基金（$2012010009199）;高等学校博士学科点专项科研基金（20090171110049）

摘　　要：目的交感神经系统活性亢进引起的去甲肾上腺素分泌增多与血压升高产生的异常机械力联合作用可加速血管重构，但机制不明。本研究旨在探讨Ot。肾上腺素能受体（α1-AR）是否介导了机械牵张力和去甲肾上腺素（NE）的联合信号加速血管重构。方法将小鼠的下腔静脉移植到颈总动脉构建静脉搭桥模型，术后给予α1-AR抑制剂哌唑嗪（Prazosin），1mg／（kg·d），腹腔注射，或同等量的生理盐水处理2周或4周，观察静脉移植物新生内膜的厚度。

关 键 词：高血压 Α1肾上腺素能受体 机械牵张力 细胞外信号调节激酶 静脉移植粥样硬化 

分 类 号：R972.4[医药卫生—药品]