人类嗜T细胞白血病Ⅰ型病毒TAX蛋白对NF-κB转录因子的作用  

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作  者:程立[1] 殷莲华[1] 

机构地区:[1]复旦大学医学院病理生理学教研室

出  处:《国外医学(微生物学分册)》2000年第6期10-13,共4页

摘  要:人类嗜T细胞白血病Ⅰ型病毒(HTLV-I)是成人T细胞白血病(ATL)的致病因子,其编码的TAX蛋白的反式激活在白血病形成中有重要作用。NF-κB是细胞活化和产生细胞因子的重要转录调控因子。正常情况下,NF-κB因子与抑制性蛋白IKB结合,形成复合物存在于胞质中。TAX蛋白可与IKB激酶γ(IKKγ)直接结合,而后启动TAX对IKKα和IKKβ的结合,并使之发生磷酸化。后者使IKB蛋白降解,NF-κB获得释放,从胞质中转位到校内,与相应靶基因上的NF-κB位点结合而被活化,产生一系列生物性反应和效合作用。NF-κB因子具有拮抗细胞凋亡的作用,但其机制还有待深入研究。

关 键 词:人类嗜T细胞白血病Ⅰ型病毒 HTLV-Ⅰ TAX蛋白 

分 类 号:R346[医药卫生—基础医学]

 

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