Intermedinl-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚  

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作  者:陆薇薇[1] 赵营[1] 张金胜[1] 侯跃龙[1] 滕旭[1] 唐朝枢[1,2] 齐永芬[1,2] 

机构地区:[1]北京大学基础医学院生物活性小分子研究室,北京市100191 [2]北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室,北京市100191

出  处:《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0064-I0064,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基  金:国家自然科学基金项目资助(81170082)

摘  要:目的Intermedin(IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄(abdominalaortaconstriction,AAC)导致高血压心肌肥厚模型上研究IMDl-53在心肌肥厚中的作用和机制。方法腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型,检测AAC后2.4、8周心脏中IMD及其受体mRNA及蛋白的表达变化;AAC术后24h皮下植入微量渗透泵,

关 键 词:INTERMEDIN 心肌肥厚 内质网应激 AMPK 

分 类 号:R542.2[医药卫生—心血管疾病]

 

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