神经鞘磷脂合成酶2基因敲除对小鼠血清高密度脂蛋白3功能的影响  

作　　者：宋国华[1] 冯玉梅[1,2] 于杨[1] 郭守东 翟磊[1] 宗传龙[1] 王义围[2] 蒋宪成 秦树存[1] 

机构地区：[1]山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所,山东省泰安市271000 [2]承德医学院附属医院,河北省承德市067000 [3]Downstate Medical Center State University of New York, NY, USA)

出　　处：《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0065-I0065,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基　　金：国家自然基金资助项目（81070247和81170785）;山东省泰山学者岗专项基金（ZD056,ZD057）

摘　　要：背景和目的已有报道显示，神经鞘磷脂合成酶2基因缺失（sphingomyelinsynthase2knockout，SMS2。一）有抗动脉粥样硬化及抗炎作用。本文以SMS2I／一小鼠为研究对象，旨在探讨神经鞘磷脂（sphingomyelin，sM）代谢与血清高密度脂蛋白（high—den—sitylipoprotein，HDL）抗氧化、抗炎症、保护内皮能力之间的关系。方法雄性28周龄SMS2-/-小鼠16只为实验组，同性别同周龄C57BL／6J（wild—type，wT）小鼠16只为对照组。禁食12h后眼球取血，酶学方法检测血脂，超速离心法提取血清HDL3，测定HDl3抗铜离子诱导脂蛋白氧化的能力（以生成TBARS含量表示）、

关 键 词：神经鞘磷脂合成酶2 高密度脂蛋白3 抗氧化 抗炎症 保护内皮 

分 类 号：R541.4[医药卫生—心血管疾病]