氧化应激与心肌缺血再灌注损伤  

作　　者：张一帅[1] 罗秀菊[1] 马琦琳[2] 彭军[1] 

机构地区：[1]中南大学药学院药理学系 [2]南大学湘雅医院心血管内科,湖南省长沙市410078

出　　处：《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0085-I0085,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基　　金：国家自然科学基金（30971194,81373409）

摘　　要：心肌缺血再灌注损伤是指心肌缺血再灌注后出现损伤进一步加重现象，其机制涉及中性粒细胞浸润、钙超载、能量代谢障碍等多种学说，其中氧化应激学说是当前热点。氧化应激是指机体活性氧产生过多和／或抗氧化能力下降，使得活性氧大量蓄积而引起的损伤。心肌缺血和再灌注过程中均可产生活性氧，其中以再灌注初期产生的量最为显著。活性氧可通过多种机制损伤心肌细胞，如直接攻击细胞膜和细胞内各种大分子物质，导致心肌细胞坏死或激活氧化还原信号途径诱导心肌细胞凋亡。

关 键 词：氧化应激 缺血再灌注损伤 NADPH氧化酶 血管过氧化物酶1 线粒体醛脱氢酶 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]