血管外膜与血管重塑  

作　　者：王建丽[1] 张晓明[1] 

机构地区：[1]山东大学医学院病理学与病理生理学研究所,山东省济南市250012

出　　处：《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0086-I0086,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基　　金：山东省自然科学基金资助（ZR2010HM131）

摘　　要：长期以来对动脉外膜与血管病灶、血管重塑形成关系的研究较少。外膜由结缔组织胶原纤维、神经末梢、少量静态白细胞和外膜滋养血管组成，除对血管起支撑作用外，血管外膜是释放血管功能调节因子的生物信号处理中心，是集神经-内分泌一免疫反应功能于一体的、细胞成分复杂于内膜和中膜组织的血管结构。我们研究发现，血管外膜是动脉成形术后最先出现细胞增殖的血管层。动脉外膜炎性细胞聚集是诱发动脉内膜粥样硬化病灶形成的早期事件（早期以巨噬细胞为主），血管外膜细胞的增殖迁移可能参与了动脉粥样硬化病灶的形成和进展（进展期以中性粒细胞为主，晚期以淋巴细胞为主），血管外膜细胞分泌的细胞因子、MCP．1等，通过滋养血管“沟通”外膜与内膜，从而对内膜产生影响。在很多病理情况下，如应激反应、支架置入、动脉粥样硬化、脏器移植的血管吻合或再狭窄球囊血管成形术后，局部外膜的静态炎细胞首先被激活、炎细胞聚集，动脉外膜成纤维细胞、干细肜祖细胞被激活发生表型转化而成为肌成纤维细胞，活化的外膜细胞增殖和迁移活性都大于中膜细胞，增殖并向内膜迁移，参与了新生内膜形成，造成血管管腔狭窄、血管重塑，使血管壁结构发生改变。在血管损伤和高血压的动物模型中有一共同的现象，就是血管外膜表现出早期显著的重塑改变。同时，T、B淋巴细胞增殖、TLR2等参与了血管重塑的免疫反应，外膜中待命的干细肜祖细胞能被刺激因素激活，表现出不同的分化方向和生物学行为。在类似动脉粥样硬化病变的移植性血管病模型中，我们发现激活了外膜中的MAPK、miRNA等一系列信号通路，促使外膜成纤维细胞增殖先于内膜增生。血管腔狭窄和血管重塑的发病原因一直不很明确，深入研究和阐明血

关 键 词：动脉外膜 成纤维细胞 信号通路 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病]