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作 者:薛莉[1] 王文岚[1] 岳荣[2] 迪力达尔[2] 李娅[1] 谢小萍[1] 任杰[1] 李金声[1]
机构地区:[1]第四军医大学航空航天医学系卫生与卫生勤务学教研室,陕西西安710032 [2]新疆维吾尔自治区人民医院高压氧科,新疆乌鲁木齐830000
出 处:《中国急救医学》2013年第10期933-937,I0002,共6页Chinese Journal of Critical Care Medicine
基 金:国家自然科学基金青年基金项目(81101466)
摘 要:目的 通过高压氧治疗急性一氧化碳(CO)中毒大鼠,研究皮层神经细胞凋亡与MMP-9表达变化的关系,探索MMP-9在高压氧治疗急性CO中毒脑损伤中的作用.方法 体质量180~200 g的雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型.应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定染毒后以及高压氧治疗后第7天 Bcl-2、Caspase-3、Neuron、MMP-9、GFAP表达水平的变化.结果 在中毒组中,Bcl-2、Caspase-3表达量均有所升高(P〈0.05),Neuron所标记的神经细胞数目比正常对照组少,MMP-9表达量明显增高(P〈0.05),GFAP标记的星形胶质细胞数目明显增多.经过高压氧治疗后,Bcl-2、Caspase-3、MMP-9表达量均有所降低(P〈0.05),Neuron所标记的神经细胞数目趋于正常组,GFAP所标记的星形胶质细胞数目也减少.结论 MMP-9可能降解神经细胞周围的基质,阻断细胞基质对神经细胞的营养作用,进而参与到了急性CO中毒后神经细胞的凋亡过程中.高压氧治疗可降低MMP-9以及调节相关凋亡因子的表达,抑制神经细胞的凋亡.Objective To investigate the relationship between nerve cells apoptosis and MMP - 9 expression pattern in acute carbon monoxide (CO) poisoning rats treated by hyperbaric oxygen. Methods Using the model of acute CO poisoning and hyperbaric oxygen (HBO) treatment. Immunohistochemistry and were used to determine the expression level of Bcl -2, caspase- 3, Neuron, matrix metalloproteinase -9 (MMP- 9 ) and glial fibrillary acidic protein (GFAP) in acute CO poisoned and HBO treated rats on day 7. Results In group CO, the expression of Bcl - 2 and caspase - 3 were all elevated ( P 〈 0.05 ), Neuron was decreased, MMP - 9 and GFAP were significantly increased; In group HBO, Bcl- 2, caspase- 3 and MMP- 9 were decreased compared to CO group ( P 〈 O. 05 ), Neuron was normal and GFAP was decreased compared to control group. Conclusion MMP- 9 may play an important role in matrix degradation by blocking nerve cells and matrix communication, and thus be involved in cell apoptosis in acute CO poisoned rats; HBO therapy may reduce the expression of MMP - 9 and apoptosis - related factors to inhibit nerve cells apoptosis.
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