自噬参与系统性红斑狼疮发病的研究进展  

作　　者：齐媛媛[1] 周绪杰[1] 程法娟[1] 张宏[1] 

机构地区：[1]北京大学第一医院肾内科卫生部肾脏疾病重点实验室慢性肾脏病防治教育部重点实验室(北京大学),100034

出　　处：《中华风湿病学杂志》2013年第11期775-777,共3页Chinese Journal of Rheumatology

基　　金：国家自然科学基金（81200524）;教育部高等学校博士学科点专项科研基金（20120001120008）;国家重点基础研究发展计划（2012CB517701）

摘　　要：自噬是由溶酶体介导的高度保守的胞内物质降解过程,主要是以胞内蛋白和部分细胞器（如线粒体和内质网等）为底物.近些年来大量研究揭示,自噬在维持固有免疫和适应性免疫稳态中占有重要位置.研究发现自噬异常打破免疫系统稳态,参与免疫相关性疾病发生和发展.系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种复杂的异质性自身免疫病,累及全身多个器官组织.遗传易感性与环境如药物、紫外线、感染等参与了SLE发病.近年多个全基因组关联分析（genome-wide association studies,GWAS）研究发现,自噬相关基因5 （autophagy related gene 5,ATG5）基因多态性与SLE发病相关联.同时,一系列观察性实验研究也提示SLE小鼠模型及人类患者体内均存在自噬异常.本文就自噬在SLE发病机制中的作用从免疫学和遗传学角度进行综述.

关 键 词：系统性红斑狼疮 发病机制 自噬 ERYTHEMATOSUS 免疫相关性 LUPUS 自身免疫病 遗传易感性 

分 类 号：R593.241[医药卫生—内科学]