丝裂原活化蛋白激酶活化在17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放中的作用  

作　　者：高凌[1] 

机构地区：[1]武汉大学人民医院内分泌科,武汉430060

出　　处：《数理医药学杂志》2013年第6期713-714,共2页Journal of Mathematical Medicine

基　　金：国家自然科学基金资助项目(项目编号:81170767)

摘　　要：目的:利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,研究17β-雌二醇(E2)促进血管内皮细胞快速激活一氧化氮(NO)的机制。方法:使用电子旋转共振法测定NO和蛋白免疫杂交法检测内皮一氧化氮合成酶(eNOS)的表达及其磷酸化、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK42/44)磷酸化水平。结果:研究结果显示,雌二醇(E2)增加NO的合成,同时伴有MAPK42/44的活化。而MAPK42/44的抑制剂(U0126)不仅阻断了17β-雌二醇(E2)对该激酶的激活和eNOS磷酸化,还降低NO的水平。结论:17β-雌二醇促进一氧化氮(NO)的释放是通过丝裂原活化蛋白激酶介导的eNOS磷酸化实现的。

关 键 词：丝裂原活化蛋白激酶 雌二醇 内皮细胞 一氧化氮 一氧化氮合成酶 

分 类 号：R197.323[医药卫生—卫生事业管理]