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作 者:赵海燕[1] 杨少娟[1] 马永平[1] 王彦芳[1]
机构地区:[1]北方民族大学生物科学与工程学院,银川750021
出 处:《广东医学》2013年第21期3246-3249,共4页Guangdong Medical Journal
基 金:国家自然科学基金资助项目(编号:30960510)
摘 要:目的研究甘草黄酮(LF)对实验性2型糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达的影响,探索LF改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的分子机制。方法采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病实验大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、甘草黄酮治疗组和阳性对照组。分别以溶剂(1,2-丙二醇)、甘草黄酮[300 mg/(kg·d)]或吡格列酮[10 mg/(kg·d)]连续灌胃6周。采用免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量。结果糖尿病模型组骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量较正常对照组降低了45.06%(P<0.01)。与糖尿病模型组相比,甘草黄酮治疗组和阳性对照组骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量分别提高了69.87%(P<0.01)和71.00%(P<0.01)。结论甘草黄酮能显著提高糖尿病大鼠骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量,提示甘草黄酮改善胰岛素抵抗的部分原因可能与PPARγ蛋白表达的上调有关。
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