连接黏附分子C单抗对小鼠急性坏死性胰腺炎肝损伤的保护作用  

作　　者：胡端敏[1] 杨勇[1] 唐文[1] 

机构地区：[1]苏州大学第二附属医院消化科,江苏苏州215004

出　　处：《中华胰腺病杂志》2013年第6期410-412,共3页Chinese Journal of Pancreatology

基　　金：苏州大学医学发展基金项目（EE123715）

摘　　要：重症急性胰腺炎（SAP）往往伴有多器官的功能损伤,其中肝脏的损伤十分多见,且肝功能损害程度对预测SAP预后尤为重要.SAP导致的炎症细胞过度激活和在肝脏组织的浸润是肝功能损伤的重要机制[1],其中细胞黏附分子粘附于炎症细胞的过程,对白细胞过度激活以及SAP时脏器损伤的发生、发展有重要意义.连接黏附分子C （junctional adhesion molecule-C,JAM-C）是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子,它介导中性粒细胞向炎症部位和组织损伤处浸润和聚集[2].本研究组前期的研究发现,JAM-C在急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）小鼠全身主要器官的表达明显增高[3].本研究应用抗JAM-C单抗干预ANP小鼠,观察抑制了JAM-C介导的粘附作用对ANP小鼠肝损伤的影响.

关 键 词：急性坏死性胰腺炎 细胞黏附分子 小鼠肝损伤 保护作用 单抗 连接 重症急性胰腺炎 肝功能损害程度 

分 类 号：R657.51[医药卫生—外科学]