丹酚酸B对β-淀粉样蛋白介导原代培养皮层神经元毒性的保护作用  

作　　者：冯征[1] 张均田[1] 

机构地区：[1]中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所,北京100050

出　　处：《药学学报》2000年第12期881-885,共5页Acta Pharmaceutica Sinica

基　　金：国家重点基础研究发展规划项目!( 973 )资助

摘　　要：目的　观察一氧化氮 (NO)在谷氨酸 (Glu) ,β 淀粉样蛋白 [β AP(1 40 ) ]引起神经细胞损伤中的作用以及丹酚酸B(SalB)对 β AP(1 40 )引起的神经细胞损伤保护作用。 方法　原代培养大鼠皮层神经元 ,建立了硝普钠(SNP) ,Glu ,β AP(1 40 )等 3种损伤模型 ,用形态学观察、MTT比色法、Griess法分别测定神经元活力 ,培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)漏出和NO释放。结果　Glu和 β AP(1 40 )可以引起神经元NO的释放增加 ,造成神经毒性。nNOS在Glu的毒性中起重要作用 ,iNOS可能在Aβ1 4 0 的毒性中起作用。SalB能显著增加细胞活力 ,降低LDH释放率 ,并剂量依赖地减少NO释放。结论　NO介导了Glu和 β AP(1 40 )的毒性 ,SalB可以通过减少NO释放 ,改善 β AP(1 40 )的毒性作用。

关 键 词：丹酚酸B 阿尔茨海姆病 Β淀粉样蛋白 一氧化氮 

分 类 号：R277.791.6[医药卫生—中医学] R282.710.7