雷公藤多甙对克罗恩病大鼠模型治疗作用的机制研究  

作　　者：郑宇[1] 陶庆松[1,2] 嵇振岭[2] 王宝偲[1] 

机构地区：[1]江苏省海安县人民医院普通外科,江苏海安226600 [2]东南大学附属中大医院普通外科,江苏南京210009

出　　处：《中国普通外科杂志》2013年第12期1650-1654,共5页China Journal of General Surgery

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81000153);江苏省自然科学基金资助项目(BK2010415)

摘　　要：目的:探讨雷公藤多甙对实验性克罗恩病(CD)大鼠模型的治疗作用及其可能的作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备CD模型。将27只大鼠随机分为模型组、雷公藤多甙治疗组、强的松治疗组。观察大鼠一般情况、体质量变化、以及结肠大体和组织学病理。RT-PCR检测结肠组织TGF-β1,Smad3,Smad4和Smad7 mRNA的表达,Western blot检测TGF-β1及磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白的表达。结果:两个治疗组大鼠的疾病症状及体质量变化幅度均明显轻于模型组,结肠大体及组织病理学评分均明显低于模型组(均P<0.05)。与模型组比较,雷公藤多甙治疗组和强的松治疗组结肠组织Smad3与Smad4的mRNA表达明显降低,而Smad7的mRNA表达明显升高(均P<0.05);TGF-β1和p-Smad2/3蛋白的表达均明显降低(均P<0.05),且以上变化雷公藤多甙治疗组均较强的松治疗组明显。结论:雷公藤多甙对善CD有治疗的作用,其机制可能干预TGF-β1/Smad信号通路有关。

关 键 词：CROHN病 雷公藤多甙 转化生长因子Β1 SMAD蛋白质类 大鼠 

分 类 号：R656.9[医药卫生—外科学]