通过调控载脂蛋白(a)基因表达降低脂蛋白(a)血浆水平  

作　　者：林小龙[1] 王佐[1] 

机构地区：[1]南华大学心血管疾病研究所,动脉粥样硬化湖南省重点实验室,湖南衡阳421001

出　　处：《中南医学科学杂志》2013年第6期541-545,550,共6页Medical Science Journal of Central South China

基　　金：国家自然科学基金(81070221)

摘　　要：脂蛋白（a）是1963年由Berg等[1]从血浆中分离出来的一种与低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）相似的蛋白质.与LDL相比,脂蛋白（a）具有更强的氧化活性及致炎作用,因此其致动脉粥样硬化（As）的能力更强[2-3].这与其分子组成密切相关.脂蛋白（a）是由载脂蛋白B100[apolipoprotein B100,apo B100]和富含神经氨酸的糖蛋白apo（a）[apolipoprotein（a）,apo（a）]通过二硫键共价结合而成[1,4].脂蛋白（a）的致病作用主要源于其脂质成分和apo（a）,前者可以增加胆固醇在动脉壁沉积和LDL胆固醇的氧化易感性,后者由于其结构和纤溶酶原高度同源,可以竞争性抑制纤溶酶原的激活从而干预纤维蛋白溶解,加速血栓形成[5-6].研究显示血浆中脂蛋白（a）的水平主要由遗传所决定,在不同的人种中变化较大,但不受年龄、性别及饮食的影响[7],高脂蛋白（a）被认为是引起心血管疾病独立的危险因素.因此,降低高脂蛋白（a）血症患者中的血浆中脂蛋白（a）浓度成为防治心血管疾病发生发展的重要策略.但目前还缺乏专一有效的方法.…… 基金项目：国家自然科学基金（81070221）.

关 键 词：动脉粥样硬化 脂蛋白(a) 法尼醇受体 成纤维细胞生长因子 

分 类 号：Q813[生物学—生物工程]