冠心康对大鼠缺血再灌注损伤心肌氯通道ClC-2、ClC-3、CFTR表达的影响  

作　　者：邱少波[1] 梁燕[1] 刘萍[1] 

机构地区：[1]上海中医药大学附属龙华医院

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2013年第12期1482-1485,共4页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基　　金：上海市卫生局基金资助项目(No.2010214)

摘　　要：目的观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞氯通道ClC-2、ClC-3、CFTR表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组。冠心康按生药13g/(kg·d)灌胃给药,盐酸地尔硫卓按30mg/(kg·d)灌胃给药,假手术组和MIRI模型组分别于相同时间给予等容积的生理盐水灌胃,术前灌胃7d,每日1次。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制大鼠MIRI模型,造模成功后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,运用RT-PCR法检测ClC-2、ClC-3、CFTR mRNA表达水平和蛋白质印迹法检测ClC-2、ClC-3、CFTR蛋白的表达。结果氯通道相关基因ClC-2、ClC-3、CFTR mRNA相对表达量在MIRI模型组明显升高,冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组mRNA相对表达量则明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01);氯通道相关基因ClC-2、ClC-3和CFTR蛋白相对表达量在MIRI模型组明显升高,冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组蛋白表达量则明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论冠心康对大鼠MIRI心肌组织具有明显的保护作用,其作用机制可能与调控心肌细胞氯通道相关蛋白的表达有关。

关 键 词：缺血再灌注损伤 冠心康 氯通道 ClC-2 CLC-3 CFTR 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]