诱导型一氧化氮合酶抑制剂对兔眼受损视神经的干预  

作　　者：张俊琦[1,2] 胡丽荣[1] 刘志英[1] 邢达勇[1] 王林洪[1] 

机构地区：[1]河北联合大学附属医院眼科,河北唐山063000 [2]开滦总医院范各庄医院眼科,河北唐山063108

出　　处：《广东医学》2013年第24期3716-3719,共4页Guangdong Medical Journal

基　　金：2010年河北省唐山市卫生临床技术研究计划任务分解项目(编号:10150204A-28)

摘　　要：目的 通过建立兔眼视神经损伤动物模型,观察氨基胍（aminoguanidine,AG）干预的视神经损伤后的RGCs凋亡及NO含量变化.方法 健康成年大耳白兔66只,随机分为3组：A组（正常对照组,6只）、B组（损伤对照组,30只）、C组（损伤治疗组,30只）.B、C组采用同一反向动脉夹夹闭视神经20 s制作动物模型,按伤后1、3、7、14、21 d又随机分为5组（每组6只）.C组于伤后2 min耳缘静脉注射2%AG（80 mg/kg）,B组同法注射生理盐水.应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞;硝酸还原酶法测量NO含量,722S可见分光光度计法测定诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）活力.结果 A组视网膜切片极少见到凋亡细胞.B、C组RGCs凋亡于伤后1 d偶见[分别是（2.84±0.34）个/mm2,（2.04±0.27）个/mm2],3～7 d逐渐增多,至14 d达高峰[（28.45±2.00）个/mm2,（20.73±1.34）个/mm2],之后逐渐下降.正常视网膜组织中很少表达iNOS,但含有少量NO,在损伤后两者含量逐渐增高,同一时间点B组和C组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 兔眼视神经夹伤后,耳缘静脉注射AG通过减少NO的合成,降低RGCs凋亡,对RGCs有保护作用.

关 键 词：氨基胍 视神经损伤 视网膜神经节细胞 凋亡 一氧化氮 

分 类 号：R651.2[医药卫生—外科学]