丹参酮ⅡA通过RhoA/ROCK信号通路对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响  

作　　者：蔡辉[1] 常文静[1] 赵凌杰[1] 赵智明[1] 董晓蕾[1] 沈思钰[1] 

机构地区：[1]南京军区南京总医院中西医结合科,210002

出　　处：《实用医学杂志》2014年第3期367-370,共4页The Journal of Practical Medicine

基　　金：南京总医院科研基金面上课题(编号:2010Q027)

摘　　要：目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过抑制RhoA/ROCK信号通路对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响。方法:选择SD大鼠60只,采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤维化模型,动脉夹闭4周后,将存活大鼠40只随机分成假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、TanⅡA低剂量组[L-TanⅡA组,10 mg/(kg·d)]、TanⅡA高剂量组[H-TanⅡA组,20 mg/(kg·d)]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100 mg/(kg·d)],每组8只。8周末检测心脏质量指数、左心室质量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸(HYP)含量、心肌RhoA、ROCK1、转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的水平。结果 :与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数、HYP、RhoA、ROCK1、TGF-β1和CTGF蛋白水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与Model组比较,L-TanⅡA组和H-TanⅡA组上述指标明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论 :TanⅡA通过抑制RhoA/ROCK信号通路,从而降低下游促纤维化细胞因子的分泌,减少压力负荷增加大鼠心肌纤维化反应,为心肌纤维化治疗提供新的依据。

关 键 词：心内膜心肌纤维化症 丹参酮ⅡA 压力负荷 促纤维化细胞因子 

分 类 号：R542.23[医药卫生—心血管疾病]