抑郁影响肺血管重构病理生理学机制  

作　　者：程春燕[1] 张宏达[1] 荆志成[2] 

机构地区：[1]同济大学附属上海市肺科医院心肺循环中心,200433 [2]中国医学科学院阜外心血管病医院血栓性疾病诊疗中心,北京100037

出　　处：《中华内科杂志》2014年第1期67-69,共3页Chinese Journal of Internal Medicine

摘　　要：肺动脉高压（PAH）属肺高血压疾病第一大类，是一类以进行性肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点，导致肺血管重构，最终引起右心衰竭而死亡的少见病，治疗主要目的是缓解症状及延长生存期。尽管靶向药物如内皮素（ET）受体拮抗剂、五磷酸二酯酶抑制剂、前列腺素类似物可改善运动耐力，但治疗费用昂贵，患者体能丧失可能导致失业，加剧了经济负担。因此，疾病进展、生活质量下降、活动能力丧失、社会孤立及失业易成为PAH患者的精神负担而导致抑郁。

关 键 词：肺血管重构 病理生理学机制 抑郁 磷酸二酯酶抑制剂 前列腺素类似物 活动能力丧失 治疗费用 疾病进展 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病]