神经营养因子-3对周围神经损伤后肌细胞凋亡及Ca^(2+)-ATP酶的影响  

作　　者：宗海斌[1] 黄媛霞[2] 董玉珍[2] 周慧聪[2] 

机构地区：[1]新乡医学院基础医学院机能实验室,河南新乡453003 [2]新乡医学院第一附属医院骨外科,河南卫辉453100

出　　处：《重庆医学》2014年第3期331-334,共4页Chongqing medicine

基　　金：2010年河南省教育厅高校科技创新人才课题(2010HASTIT036)

摘　　要：目的观察神经营养因子-3(NT-3)对成年大鼠周围神经损伤后肌细胞凋亡和Ca2+-ATP酶的影响,探讨外源性神经营养因子-3(NT-3)在延缓周围神经损伤肌萎缩中的作用机制。方法 Wistar成年大鼠60只制成周围神经损伤模型,分为生理盐水组和NT-3组。观察两组caspase-3蛋白的表达情况、骨骼肌细胞凋亡率、Ca2+-ATP酶等相关指标。结果两组caspase-3蛋白表达2h后比较差异有统计学意义(P<0.05);4、8周两组肌细胞凋亡率及Ca2+-ATP酶比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NT-3减缓周围神经损伤后肌萎缩的机制是抑制caspase-3基因的表达和升高Ca2+-ATP酶,最终降低肌细胞凋亡。

关 键 词：肌细胞凋亡 caspase-3 神经营养因子3 基因表达 周围神经损伤 CA^2+-ATP酶 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]