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机构地区:[1]浙江大学医学院病理生理学教研室,杭州310031
出 处:《生物化学与生物物理进展》2001年第1期56-60,共5页Progress In Biochemistry and Biophysics
基 金:国家自然科学基金!重点资助项目 (39830 2 10 )&&
摘 要:细胞虽然拥有多种修复途径 ,但有些DNA损伤仍不可避免地会逃避修复而在基因组上保留下来 ,细胞跨损伤DNA合成的分子机制一直是DNA修复中主要的未解决问题之一 .最近通过对一类结构相关性UmuC/DinB蛋白质超家族成员的研究发现它们具有DNA聚合酶功能 .这类新发现的DNA聚合酶不同于经典的复制性DNA聚合酶 ,它们能以易误 /突变 (error prone/mutagenic)或无误 (error free)方式进行跨损伤 (translesion)DNA合成 ,并且从细菌到人在进化上功能保守 .although there are many repair pathways in cells, some lesions still escape repair inevitably and remain in genome. In cells, the molecular mechanism of translesion DNA synthesis has been one of the major unsolved problems in DNA repair for a long time. Recently, it was found that the members of a structurally related UmuC/DinB protein superfamily have DNA polymerase function. Unlike the classical replicative DNA polymerases, these newly identified DNA polymerases can carry out translesion DNA synthesis in both error prone/mutagenic and/or error free ways. It was also found that their functions are conserved from bacteria to human.
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