IgA肾病自身免疫发病机制研究进展  

作　　者：李雪英[1] 樊均明[2] 杨满[1] 王丽[1] 林佳如[1] 朱婷婷[1] 

机构地区：[1]泸州医学院附属医院肾病内科,泸州646000 [2]泸州医学院,泸州646000

出　　处：《中国中西医结合肾病杂志》2013年第12期1105-1107,共3页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81170667);四川省科技厅基金资助项目(No.2011JTD0014)

摘　　要：在肾小球系膜区为特征的原发性肾小球肾炎,占原发性肾小球疾病的20%~45%[1].早期本病可发生系膜细胞增生和微量血尿蛋白尿等,但随着疾病进展肾小球和肾间质的不断硬化约40%IgAN患者在20年内发展为终末期肾衰竭[2].其确切发病机制尚不完全清楚,研究发现将有免疫复合物沉积的亚临床症状IgAN病人肾脏移植给正常人后约几星期移植肾的免疫复合物消失,这提示IgAN很可能是免疫复合物沉积引起的自身免疫性疾病.其自身免疫发病机制主要与IgA1糖基化异常和免疫调节失衡有关.

关 键 词：免疫发病机制 IGA肾病 原发性肾小球肾炎 免疫复合物沉积 原发性肾小球疾病 自身免疫性疾病 肾小球系膜区 系膜细胞增生 

分 类 号：R692.3[医药卫生—泌尿科学]