痛风炎症机制的研究进展  

作　　者：武东[1] 赵金霞[1] 孙琳[1] 刘湘源[1] 

机构地区：[1]北京大学第三医院风湿免疫科,100191

出　　处：《中华风湿病学杂志》2014年第2期128-130,共3页Chinese Journal of Rheumatology

摘　　要：目前，痛风已成为威胁人类健康的又一重大疾病，其患病率呈逐年上升趋势，与1988-1994年相比，2007--2008年美国痛风患病率从2．7％上升至3．9％。近年来，研究发现，单核／巨噬细胞系统在急性痛风性关节炎启动、进展及缓解中均发挥了关键作用，其中，IL—1β是单钠尿酸盐（MSU）晶体诱导炎症的关键因子，NALP3炎性体通过促进IL-1B的生成在痛风发作中发挥不可替代的作用，而TGF—β1在炎症自发缓解中也发挥了重要作用。

关 键 词：急性痛风性关节炎 炎症机制 IL-1B 巨噬细胞系统 自发缓解 重大疾病 人类健康 痛风发作 

分 类 号：R589.7[医药卫生—内分泌]