心房钠尿肽对力竭小鼠心脏的抗氧化作用及其分泌机制  

Exhaustive atrial natriuretic peptide on mouse heart antioxidant and secretion mechanism

作　　者：李廷武[1] 徐敬[2] 

机构地区：[1]河南南阳医学高等专科学校第一附属医院心外科,473058 [2]郑州大学第一附属医院心脏外科,450052

出　　处：《中华实验外科杂志》2014年第3期594-596,共3页Chinese Journal of Experimental Surgery

摘　　要：目的 探讨血浆心房钠尿肽（ANP）在游泳力竭小鼠分泌及其抗氧化作用机制.方法 对小鼠进行分组后,让其负重游泳,并检测小鼠力竭后血浆ANP、丙二醛（MDA）、乳酸（LD）及乳酸脱氢酶（LDH）水平.结果 力竭组小鼠心脏LD为（1.69±0.29） mmol/g蛋白、LDH为（23.69±5.28） U/mg蛋白、ANP为（13.65±1.69）mg/L,显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.ANP对双氧水（H2O2）引起的心脏组织损伤具有保护作用,而LY83583阻断剂破坏该种保护作用,从而导致小鼠MDA水平增加,与ANP组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 ANP对心脏具有一定的抗氧化作用,在一定程度上能保护心脏免受损伤,其释放途径主要是通过环磷酸鸟苷（cGMP）-蛋白激酶C（PKC）信号传输途径实现.Objective To investigate plasma atrial natriuretic peptide （ANP） secretion in mice exhaustive swimming and antioxidant mechanisms.Methods The experimental mice were grouped,let loaded swimming,and after exhaustive tests in mice plasma ANP,malondialdehyde （MDA）,lactic acid （LD） and lactate dehydrogenase （LDH） levels.Results The levels of LD （1.69 ± 0.29） mmol/g prot,LDH （23.69 ±5.28） U/mg prot,ANP （13.65 ± 1.69） mg/L of exhausted group mouse heart were significantly higher,the difference was statistically significant （P ＜ 0.05）.ANP on hydrogen peroxide （H2O2）-induced cardiac tissue injury has a protective effect,while LY83583 blockers disrupt the kind of protection,resulting in mice LD,LDH and MDA levels increased,compared with the ANP group,the difference was statistically significant （P ＜ 0.05）.Conclusion ANP on the heart has some antioxidant effects,to a certain extent,protect the heart from damage,the release pathway mainly through cyclic guanosine monophosphate （cGMP）-protein kinase C （PKC） signaling pathway implementation.

关 键 词：心房钠尿肽 力竭小鼠 心脏抗氧 分泌机制 

分 类 号：R965[医药卫生—药理学]