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作 者:郑秉暄 李金存[1] 王慧[2] 李乐[2] 袁媛[2]
机构地区:[1]第四军医大学口腔系五队,陕西西安710032 [2]第四军医大学病理学教研室,陕西西安710032
出 处:《现代生物医学进展》2014年第8期1572-1575,共4页Progress in Modern Biomedicine
基 金:国家自然科学基金项目(81070249;81100612)
摘 要:原发性肾病综合征高脂血症主要表现为血浆总胆固醇(Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)明显升高,甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-Ch)升高。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)浓度可降低或不变,但HDL的亚型分布异常,即HDL3增加而HDL2减少。这提示我们HDL3转变为富含CH的HDL2成熟障碍。不过,关于高脂血症在肾病综合征的发生机制较为复杂,还不十分清楚。但是目前有关该机制的观点主要集中在(1)低白蛋白血症刺激肝脏合成胆固醇、甘油三酯、脂蛋白增加,(2)外周脂蛋白的清除障碍,(3)高密度脂蛋白(HDL)的成熟障碍,本文就此做一综述。The hypeflipidemia in patients with primary nephrotic syndrome are strikingly elevated concentrations of plasma total cholesterol (Ch) and low density lipoprotein cholesterol (LDL-Ch), triglyceride (TG) and very low density lipoprotein cholesterol (VLDL -Ch). The high density lipoprotein cholesterol (HDL-Ch) levels are reported to be unchanged or reduced. In addition, maturation from HDL3 into HDL2 is impaired and leads to a significant elevation of HDL3 and a marked reduction in HDL2. The mechanism of hyperlipidemia in nephrotic syndrome is a very complicated process that even today remains unclear. Three major mechanisms could induce hyperlipidemia: (1) hypoalbuminemia may lead to increase in the synthesis of albumin and other proteins by the liver, including lipoproteins (2) decreased catabolism of lipoprotein (3)abnormalities of high density lipoprotein (HDL) maturation and metabolism. This paper summarizes this differences.
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